Воспалительные заболевания кишечника

ЭНТЕРИТ

Энтерит — воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки

По топографии воспалительного процесса выделяют дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — воспаление тонкой кишки, илеит — воспаление подвздошной кишки.

Чаще всего энтериты является проявлением инфекционных болезней (холеры, брюшного тифа, стафилококковой и вирусной инфекций), пищевых токсикоинфекций (сальмонеллеза, ботулизма), отравлений химическими веществами и грибами, аллергий (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарств). Иногда энтерит ibd.kz имеет алиментарное происхождение (переедание, употребление пищи, пряностей, крепких алкогольных напитков).

Острый энтерит по характеру воспаления слизистой оболочки может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротические-язвенным.

Катаральный энтерит характеризуется гиперемией и отеком слизистой, которая покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Экссудатом пропитаны слизистая и подслизистая оболочки. Отмечается дистрофия и отшелушивания энтероцитов, особенно на верхушках ворсинок. Это характерно для катарального воспаления.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка некротизирована и пропитана фибринозным экссудатом. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. После отторжения экссудата остаются глубокие язвы.

Для гнойного энтерита характерно развитие гнойников, особенно в местах лимфоидных фолликулов (апостоматозний энтерит), или флегмоны (флегмонозный энтерит).

Некротические-язвенный энтерит отмечается некрозом и изъязвлением групповых и солитарных фолликулов (при брюшном тифе) или слизистой оболочки вне лимфоидными образованиями (грипп, сепсис, узелковый периартериит).

При всех формах острого энтерита развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальна трансформация лимфатического аппарата кишки.

Острый энтерит может осложниться кровотечением или перфорацией с последующим развитием перитонита. Долгое понос, например при холере, вызывает обезвоживание организма и его деминерализацию.

Хронический энтерит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических заболеваний: гепатита, цирроза печени, ревматических болезней. Вызывается он инфекциями, интоксикациями, лекарственными препаратами, длительными огрехами в питании, нарушением обмена веществ, например при хроническом панкреатите, аутоинтоксикацией при уремии, а также наследственными ферментопатия тонкой кишки.

В основе морфогенеза хронического энтерита лежат не столько воспалительные явления, сколько нарушение процесса регенерации энтероцитов. Большая часть ворсинок выстлана функционально несостоятельным недифференцированным эпителием. Ворсинки становятся низкими и широкими. Эти изменения характерны для хронического энтерита без атрофии. Завершающим этапом нарушений физиологической регенерации слизистой оболочки является ее атрофия и структурная перестройка. Она характеризуется еще большей деформацией, склерозом и сокращением ворсинок, кистозным расширением крипт. Ферментативная активность энтероцитов подавлена, что препятствует пристеночном пищеварению.

Длительное течение хронического энтерита осложняется анемией, кахексией, гипопротеинемичнимы отеками, остеопорозом, эндокринными нарушениями, авитаминозом, синдромом нарушенного всасывания.

АППЕНДИЦИТ

Аппендицит — первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит частой причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, но преимущественно — у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита является перекрытие просвета аппендикса фекалитом или увеличенной подслизистой оболочкой в ​​результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии после проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Морфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:

— простой;

— поверхностный;

— деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Все эти формы по сути является морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, который завершается некрозом. Длительность этого процесса 2-4 дня.

Для острого простого апендицитухарактерна наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, но диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный апендицитхарактеризуеться наличием в дистальном отделе участков экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, которое обозначается как первичный аффект.

Изменения, свойственные простому или поверхностном аппендицита, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют и развивается деструктивный аппендицит.